Реферат На Тему Астматический Статус
Астматический статус (Status asthmaticus), тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья игипоксии.
Развитие А.с. Требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5%. Классификация: 1. По патогенезу:. Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);. Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);. Анафилактоидный.
2. По стадиям:. Первая — относительной компенсации;. Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);. Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Причинами, приводящими к развитию А.с. У больных бронхиальной астмой могут быть:. Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;. Избыточное употребление седативных и снотворных средств;. Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;.
Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;. Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:. Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;. Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;. Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);.
Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;. Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;. Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе). Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии. Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Бронхиальная астма и астматический статус. СРС На тему: «Синдром бронхиальной обструкции». Бронхообструктивный синдром это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального. Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Терапии Зав. Кафедрой д.м.н., Реферат на тему: «Астматический статус» Выполнила: студентка V курса Проверил: к.м.н., доцент Пенза - 2008.
Глубина выдоха при А.с. Резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным. Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе. В клинической картине А.с. Различают 3 стадии: I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение.
Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов.ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а РаСО2 уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. Из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки 'немого лёгкого' (характерный признак II стадии).
ОФВ1 снижается до 20%. РН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. И ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст. III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина 'немого лёгкого' (дыхательные шумы не прослушиваются).
ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии - в палатах интенсивной терапии и реанимации. Общие направления лечения вне зависимости от стадии:. Устранение гиповолемии.
Купирование отека слизистой бронхиол. Стимуляция β-адренорецепторов. Восстановление проходимости бронхов Лечение метаболической формы I стадия. Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких. Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер.
В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5% глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано. Медикаментозное лечение.
Эуфиллин 2,4% раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела. Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов.
Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг. Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст. Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты. Диуретики - противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД.
При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание. Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций. Наркотики, седативные - противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола. Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, порименение во время статуса не показано.
Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты. II стадия. Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора - два раза, введение каждый час в/в капельно. Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины 'немого лёгкого'. Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени. III стадия. Искусственная вентиляция лёгких.
Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких. Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час. Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия.
Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови. Лечение анафилактической формы Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме. Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;. Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;. Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;.
Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и 'остановкой лёгких' на вдохе. Признаки эффективности терапии Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость. Главный признак купирования статуса - появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой.
При аускультации выявляются влажные хрипы. Признаки прогрессирования астматического статуса.
Увеличение площади немых зон над лёгкими;. Увеличение ЧСС;. Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);. Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
Исследование астматического статуса Неотложная терапия астматического статуса Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока О2 может быть увеличена до 3-4 л/мин.
Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможна депрессия дыхательного центра и дальнейший рост раСО2, поэтому не следует повышать раО2 более 80-90 мм рт.
Ст., если для этого требуются высокие концентрации О2. Обычно принято начинать лечение с подкожного введения адреналина.
Адреналин - стимулятор 1-, 1- и 2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют «тестирующие» дозы адреналина. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг - 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг - 0,4 мл, при массе более 80 кг - 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе следует повторить через 15-30 мин. Если улучшение все таки не наступает, то устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин. Эуфиллин содержит 80% теофиллина и 20% этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма.
При назначении эуфиллина следует учитывать факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым - сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин.
Для расчета используют правило: 1 мг теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина. При этом определяют так называемые нагрузочные дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. Нагрузочные дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3-6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно.
Такая доза приводит к подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5-10 мкг/мл, которую поддерживают капельной инфузией препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваний легких. Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10-15 мкг/мл. Определять концентрацию теофиллина в плазме необходимо в течение 6-12 ч после начала поддерживающей терапии.
Реферат На Тему Спорт
Следует учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и -адреномиметики - не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы обычно не возникают при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин.
Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к -адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует подчеркнуть необходимость первоначально высокой дозы кортикостероидов, вводимой внутривенно. Минимальная доза - 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона).
Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже, чем через каждые 6 ч, вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Не следует прекращать лечение эуфиллином и -адреномиметиками, которые применяют главным образом в виде ингаляции каждые 4 ч. Нельзя проводить лечение не полностью купированного приступа низкими дозами гормонов.
После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают примерно на 25% каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным.
Реферат На Любую Тему
В 1-й день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, вплоть до полной его отмены. Ингаляционная терапия. Большинству больных показана ингаляционная терапия -адреномиметиками; используют фенотерол, алупент, сальбутамол и другие препараты. Исключения составляют случаи лекарственной тахифилаксии или передозировки симпатомиметиков. При ингаляционном методе введения -адреномиметиков фактически отсутствует их отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему, лишь иногда возникают сердцебиение и тахикардия. Начальная доза изопротеренола составляет 0,5 мл 0,5% раствора, т.е.
2,5 мг вещества (в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия) каждые 2-4 ч, изоэтарина - 0,5 мл 1% раствора (5 мг) в 2-3 мл изотонического раствора хлорида натрия каждые 4 ч. При длительном упорном кашле некоторые авторы рекомендуют ингаляции 0,6 мг атропина (в сочетании с -адреномиметиками или без них) в 0,5-1 мл воды или изотонического раствора хлорида натрия. Внутривенное введение - адреномиметиков. Если проводимая терапия не дает эффекта, в наиболее тяжелых случаях показано внутривенное введение -адреномиметиков, например, изопротеренола, разведенного в 5% растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Осложнения - аритмии и острый инфаркт миокарда - возникают в результате повышенной потребности миокарда в О2, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше).
Необходимо увеличить подачу О2, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать раО2. Инфузионная терапия. Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3-5 л/сут.
Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом, растворы глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40. Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций.
Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод ст. Нужно учитывать, что лечение кортикостероидами увеличивает потребность организма в К+. Средняя доза калия до 60-80 ммоль/сут. Для коррекции метаболического ацидоза (рН должен быть не ниже 7,25) целесообразно применять малые дозы гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Не следует допускать перехода метаболического ацидоза в алкалоз.
Необходимо подчеркнуть, что катетеризация подключичной вены при АС и резко выраженной легочной эмфиземе требует определенного опыта и осторожности, поскольку может осложниться пневмотораксом; безопаснее катетеризация внутренней яремной вены. Физиотерапия грудной клетки - необходимый компонент лечения. Прибегают к дыхательным упражнениям, вспомогательному кашлю, лечебной перкуссии и вибромассажу.
Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, неясна суть терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации. Эпидуральная блокада на уровне Т 1 -Т п, рекомендуемая некоторыми исследователями, имеет немного сторонников ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта. Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.
Признаки эффективности проводимой терапии. Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматического статуса. Субъективный фактор «стало легче дышать» - обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ1, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ.
Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых зон», иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких.
Значительно возрастает ЧСС (до 160 в 1 мин), увеличивается давление парадоксального пульса больше, чем на 20 мм рт. Ст., раСО2 больше 60 мм рт. Ст., а раО2 меньше 50 мм рт. При осмотре больного обращает на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное перерастяжение легких), олигопноэ, цианоз, несмотря на высокую концентрацию О2 во вдыхаемой смеси, нарастающая заторможенность. Искусственная вентиляция легких.
Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии. Показания к ИВЛ: 1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию; 2) нарастание раСО2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов; 3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома; 4) нарастающее утомление и истощение. После купирования АС важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только -адренергическими препаратами, то, очевидно, не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны).
Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или тем и другим вместе. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин в таблетках по 5 мг или алупент в таблетках по 20 мг через 6 ч в комбинации с ингаляциями сальбутамола или новодрина то же через 6 ч. Если же лечение проводилось -адренергическими средствами и эуфиллином, то рекомендуется ингаляция сальбутамола комбинировать с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения продолжается не меньше 2-3 недель после выписки. В случае использования всего арсенала лекарств (-адренергические средства, эуфиллин и кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по указанной выше схеме. Если больной и до приступа принимал кортикостероиды, дозу определяют индивидуально. Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике и дома.
Алгоритм № 3 по лечению астматичесокого статуса ( Даниляк И.Г., Гуляева Ф.Е. ) I c тадия Проводилась ли ранее ГКС-терапия?